Descubiertas las neuronas que preparan al cerebro para conciliar el sueño

El avance abre la vía al desarrollo de mejores fármacos somníferos
, Barcelona

Un pequeño grupo de neuronas situado en el centro del cerebro puede mantenernos despiertos incluso en situaciones en que deberíamos quedarnos dormidos. Pero cuando estas neuronas se apagan, el sueño se inicia de manera inevitable.

El descubrimiento de este grupo de neuronas, en una investigación liderada por el neurocientífico catalán Luis de Lecea en la Universidad de Stanford (EE.UU.), abre la vía al desarrollo de nuevos fármacos para tratar el insomnio. En lugar de actuar a gran escala sobre todo el cerebro como los somníferos actuales, estos fármacos podrían incidir de manera precisa sobre las regiones que controlan el sueño.

Según los resultados presentados en la revista Nature Neuroscience, las neuronas que regulan el mantenimiento de la vigilia y el inicio del sueño se localizan en el área tegmental ventral (véase gráfico). Se trata de células que producen dopamina, un neurotransmisor involucrado en el sistema de recompensa del cerebro que responde a estímulos gratificantes.

Estudios anteriores han observado que las drogas que inciden en este sistema, como las anfetaminas y la cocaína, aumentan la actividad de la dopamina y provocan un estado de alerta que impide conciliar el sueño. Pero “hasta ahora había controversia sobre el papel de la dopamina en el inicio del sueño”, declara De Lecea. “Nuestro trabajo demuestra que tiene un papel decisivo”.

El avance explica por qué cuesta conciliar el sueño cuando se realizan actividades estimulantes antes de ir a dormir. Estas actividades estimulan precisamente las neuronas del área tegmental ventral que deben estar inhibidas para que se inicie el sueño.

De Lecea desaconseja consultar correos electrónicos o jugar a videojuegos antes de acostarse. “Parece bastante plausible que la estimulación sensorial y emocional asociada a actividades de pantalla altere el tono de las neuronas que liberan dopamina y, en consecuencia, la arquitectura del sueño”, declara. Además, añade, el tipo de luz de las pantallas incide en las células de la retina de un modo que confunde al cerebro haciéndole creer que es de día, lo que también dificulta el inicio del sueño.

La nueva investigación se ha realizado en ratones, que tienen unos sistemas de recompensa y de regulación del sueño similares a los del cerebro humano. Los experimentos han demostrado que activar las neuronas del área tegmental ventral es suficiente para despertar al cerebro de un sueño profundo y para mantenerlo alerta incluso a horas en que normalmente estaría durmiendo.

Por el contrario, cuando se inhiben estas neuronas, el cerebro desconecta. Incluso si se tienta a los ratones con comida apetitosa o con una hembra receptiva, o si se les intenta aterrorizar con orina de zorro, no pueden evitar permanecer dormidos.

Si se sitúa a los ratones en una jaula nueva que no les es familiar, y se les inhiben las neuronas del área tegmental ventral, lo primero que hacen es construirse rápidamente un nido para poder dormir lo antes posible. El área tegmental ventral, por lo tanto, no sólo controla el inicio del sueño, sino también la preparación para dormirse en los minutos anteriores.

Esta fase de preparación está en el origen de gran parte de los trastornos del sueño en personas que recurren a somníferos, observa De Lecea. No es la única causa, ya que hay personas que no tienen dificultad para conciliar el sueño pero sí para mantenerlo y se despiertan con frecuencia a mitad de la noche.

Pero un fármaco que inhiba las neuronas del área tegmental ventral que liberan dopamina “podría ayudar a las personas con insomnio a conciliar el sueño e inducir un sueño de alta calidad”, señala el investigador. “Ya existen muchos fármacos que contrarrestan la dopamina. Tal vez dar una dosis adecuada en el momento preciso de un fármaco que actúe en el lugar correcto del cerebro funcionaría mucho mejor que benzodiacepinas como el valium que apagan todo el cerebro”.

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